皇冠体育官方网址,皇冠体育官方网址,皇冠体育官方网址,一名 37 岁男性患者因疑似睡眠呼吸障碍被转诊至我们的睡眠中心。其家属报告患者在睡眠期间呼吸停止并伴有鼾症，几乎每周都会发生。患者表示自己能够睡得很好，白天没有过度嗜睡，并且主观上没有意识到夜间有任何呼吸障碍。他有创伤后结构性癫痫病史，继发性全身强直/阵挛性癫痫发作，之前有感觉口腔干涩。患者服用苯妥英（100 mg），并报告在去年没有癫痫发作。他说其他方面他的健康状况都很好。

　　体检时，患者无发热，体重正常（BMI，23.7 kg/m2），没有心肺失代偿的临床体征。他的生命体征在正常范围内，包括心率为 60 次/分钟，室内空气氧饱和度为 96%。患者胸部检查显示水泡呼吸音，心脏检查显示有节律的心脏动作，没有任何杂音。同样，神经系统检查未发现异常。

　　夜间多导睡眠图显示共有 18 次阵发性反复呼吸停止，主要在快速眼动或快速眼动/非快速眼动过渡期间。这些事件持续了 18 到 117 秒（平均 50.2 秒；标准差，25.8 秒），并在觉醒时达到高潮。每个阶段的特点是一系列深呼吸，然后是长时间呼气。呼气伴随着高音调的呼气呼吸音（音频 1）。每次发作之前都有脑电图中的单个尖峰、多尖峰或尖峰波活动，可在所有六个多导睡眠图 EEG 通道中观察到，如图 2 所示,值得注意的是，在这些发作期间没有观察到发作期运动活动。多导睡眠图数据显示睡眠状况正常，呼吸暂停-低通气指数略有升高，为 8.1 事件/小时（正常范围，0-5 事件/小时），基础氧合水平为 96%，氧饱和度最低在呼吸事件期间达到 88%。白天进行的 20 通道清醒脑电图显示后 α 节律，具有间歇性 θ 活动，没有局部减慢或癫痫样放电。心电图无异常，无心律失常、心房颤动或心动过速/心动过缓发作的证据。身体体积描记法显示没有相关的限制性或阻塞性通气缺陷。

　　图 2夜间多导睡眠图检查结果。A：300 秒的时期，显示具有代表性的事件，其特征是脑电图中的发作期活动，随后气流停止，伴随着呼吸努力不足和随后的呼气。B：显示此类事件的 20 秒时期，在呼吸紊乱之前的脑电图中显示出奇异的棘波复合体皇冠com体育,。在 A 和 B 中，EEG 中的尖峰波活动由黄色框划分。

　　潜在的鉴别诊断：多导睡眠图呼吸模式与反复呼吸暂停事件没有胸/腹呼吸努力模拟中枢性睡眠呼吸暂停。肌张力障碍性喘鸣和长时间呼气类似于夜间。

　　多导睡眠图数据（图 2 A 和2B) 显示重复的吸气末呼吸暂停事件，伴有长时间的喘鸣样呼气成分。这些事件中的每一个都发生在脑电图中的癫痫样放电之前。结合患者结构性癫痫病史，诊断为夜间局灶性癫痫发作皇冠com体育,，表现为发作期诱发的喉痉挛。我们将长时间的喘鸣样呼气解释为由这些喉痉挛的肌张力障碍性质引起的。根据既往癫痫发作伴有口腔不适的临床表现，目前的症状学高度提示岛叶皮层有致癫痫病灶。MRI 扫描显示了该区域广泛的结构变化。发作期诱发的孤立性喉痉挛是一种罕见的现象，

　　岛叶皮层位于每个半球外侧沟的褶皱内，与自主神经控制有关，并与中央自主神经网络相互连接。喉部感觉异常、发音困难，甚至缄默症在起源于岛叶皮层的局灶性癫痫病例中很常见。由于岛叶皮质的多模式和高度相互关联的性质，确切的病理生理机制尚不清楚。然而，鉴于喉部受迷走神经支配，发作期活动可能会刺激喉上神经，进而作用于环甲肌，导致张力障碍性喘鸣。

　　基于观察到的多导睡眠图呼吸模式最明显的鉴别诊断将是中枢性睡眠呼吸暂停。该诊断与发作时诱发的呼吸模式一致，其特征是呼吸停止和胸/腹呼吸努力的停止。然而，EEG 中先前的癫痫样活动、呼吸暂停阶段的突然开始以及深吸气和长时间呼气的模式清楚地将此处观察到的呼吸模式与中枢性睡眠呼吸暂停的消长性质区分开来。呼吸困难模式也可能出现在夜间症候群中，这是一种罕见的与睡眠相关的呼吸障碍，包括吸气末呼吸暂停、长时间呼气及。

　　虽然比清醒时的癫痫发作频率低，但夜间癫痫发作在癫痫患者中相当常见。睡眠期间发生癫痫发作的可能性与睡眠阶段密切相关，大约 60% 的夜间发作活动是在轻度睡眠（N1 和 N2 阶段）中观察到的。与此相反，快速眼动睡眠被认为起到保护作用，因为在这个睡眠阶段观察到的脑电图模式不同步，这导致异常去极化的可能性降低。因此，只有 1% 的夜间癫痫发作发生在 REM 睡眠期间。在这方面，这里描述的患者有点罕见，他的癫痫发作发生在快速眼动睡眠或快速眼动/非快速眼动转换期间。此外，主要发生在睡眠中的癫痫发作通常不需要药物治疗，特别是如果它们很少发生并且不会影响患者的生活质量。然而，必须注意的是，癫痫猝死 (SUDEP) 的风险在未接受药物治疗的患者中更高。由于 SUDEP 现象学的异质性，这些死亡背后的确切机制并不完全清楚，尽管呼吸和心血管衰竭似乎起着关键作用。不出所料，有证据表明发作期喉痉挛患者发生 SUDEP 的风险可能增加，这可能是由于长时间完全气道阻塞所致。这些死亡背后的确切机制并不完全清楚，尽管呼吸和心血管衰竭似乎起着关键作用。不出所料，有证据表明发作期喉痉挛患者发生 SUDEP 的风险可能增加，这可能是由于长时间完全气道阻塞所致。这些死亡背后的确切机制并不完全清楚，尽管呼吸和心血管衰竭似乎起着关键作用。不出所料，有证据表明发作期喉痉挛患者发生 SUDEP 的风险可能增加，这可能是由于长时间完全气道阻塞所致。

　　总之，这突出了使用多导睡眠图数据确定睡眠呼吸障碍病因的重要性，特别是在有癫痫病史的患者中。

　　由于缺乏主观痛苦，患者避免进行任何治疗干预。选择的治疗方法是改变剂量或调整抗惊厥药物。此外，在向患者广泛告知苯妥英的潜在副作用后，患者明确希望继续使用这种抗惊厥药物，因为在白天有很高的益处和耐受性。据报道，气道正压治疗对退缩症有效。然而，气道正压治疗对夜间发作性喉痉挛有多大帮助尚不清楚。然而，鉴于低呼吸暂停低通气指数（仅表示轻度睡眠相关呼吸障碍）以及患者没有心血管风险。

　　2.虽然很少见，但这种喉痉挛可以模仿与睡眠相关的呼吸障碍，例如中枢性睡眠呼吸暂停或心脏骤停。